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P16


cet anticorps monoclonal reconnait p16INK4a , proteine du cycle cellulaire.

La réplication cellulaire est contrôlée par un mécanisme complexe, faisant intervenir de nombreuses voies de régulation cellulaire. L`une de celles-ci est la voie de la protéine du rétinoblastome (pRB).

Lorsque le processus d’oncogénèse par un PVH-HR a commencé, lecomplexe protéique fonctionnel pRB-E2F est perturbé par l’expression de la protéine virale oncogène E7 qui inhibe la liaison de pRB au facteur de transcription E2F, ce qui entraîne la transcription de gènes promouvant la prolifération cellulaire.
 
La surexpression de P16 est un marqueur direct de l`activité oncogène de tous les PVH à haut risque. p16INK4a n`est exprimée que pendant le processus d`oncogenèse du cancer du col de l`utérus et sa prévalence est indépendante de l’âge des femmes.
 
Dans les conditions normales, la pRB se lie au facteur de transcription E2F. Cette liaison bloque la transcription :
-                          des gènes promouvant la progression du cycle cellulaire et donc la prolifération des cellules,
-                          du gène codant pour p16INK4a.
 
De ce fait, dans les conditions normales, la liaison de pRB au facteur de transcription E2F est l`un des mécanismes de contrôle essentiels empêchant les cellules de se répliquer et de proliférer sans arrêt.
 
Lorsque l`E2F est délié de la pRB, l`effet d`inhibition de la transcription du gène p16INK4a est aboli et la protéine p16INK4a fonctionnelle peut être produite à l`intérieur de la cellule. La protéine p16INK4a (« INK4a » signifiant « inhibiteur de kinase 4 ») inhibe à son tour l`activité de phosphorylation du complexe cdk4/6-cycline D, et décale l`équilibre de la pRB phosphorylée (inactive, incapable de se lier à E2F) à la pRB non phosphorylée (fonctionnelle, capable de se lier à E2F). Ce mécanisme complexe de rétro-action représente l`un des principaux moyens d`ajuster dans les cellules le délicat équilibre entre la progression du cycle et la prolifération cellulaire, d`une part, et d`autre part l`arrêt du cycle cellulaire.

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